卒中后抑郁是急性脑卒中后最常见的心境障碍，其可致卒中病人的死亡率升高[1]，研究表明卒中后发生抑郁的患者死亡率是没有发生抑郁的卒中人群的3.4倍[2]，且卒中后抑郁病人的肢体功能恢复效果差，在医院治疗的时间明显延长，对家庭和社会的经济负担加重。但卒中后抑郁却经常会被临床医生忽略而导致患者无法接受及时的治疗。

目前大部分的观点认为卒中后2年是卒中后抑郁的高发时期，尤其是在卒中后 3-6 个月[3]。

目前卒中后抑郁的发病机制尚不清楚，研究认为可能是脑卒中导致的神经解剖学或是生化物质紊乱导致的内源性抑郁，或是因为卒中引起的认知以及躯体功能的损害而导致的原发性抑郁。

Robinson等[4]认为早期的抑郁可能是神经心理因素异常导致的，而较晚出现的卒中后抑郁可能更倾向于反应性的。但多数学者更倾向于其与心身疾病的生物－心理－社会医学模式相一致，是多因素介导的生物学和社会心理学等因素共同参与的发病。

对卒中后抑郁的治疗不足，可严重影响卒中患者的康复和社会功能。对于卒中后抑郁的积极治疗可以改善患者的预后并降低死亡率。

一、药物治疗

（1）三环类抗抑郁药：

其主要药理作用为突触前对去甲肾上腺素（NE）和 5－羟色胺（5－HT）的摄取抑制，使突触间隙NE和5－HT含量升高从而达到治疗目的。其常见的不良反应有: 体位性低血压、心脏传导阻滞、中枢作用、口干、便秘等。由于不良反应较大，目前这类药物已经很少在临床中使用。

（2）选择性5－羟色胺再摄取抑制药：

目前临床上应用最为广泛的药物，主要药理作用是选择性抑制5－HT再摄取，使突触间隙5－HT含量升高而达到治疗抑郁的目的。对 NE、H1、M1受体作用轻微，相对不良反应少。其主要不良反应为胃肠道反应、头痛、性功能障碍以及失眠等。

（3）5－HT和NE再摄取抑制药：

主要药理作用是具有5－HT和NE双重摄取抑制作用，对H1、M1、α1受体作用轻微，相对不良反应少。文拉法辛对于卒中后抑郁的躯体化、疲乏、睡眠障碍等均有明显疗效，但该药不宜用于高血压控制不良的卒中后抑郁患者。

（4）NE能和特异性5－HT能抗抑郁药：

作用机制为增强NE、5－HT能的传递及特异阻滞 5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢去甲肾上腺素能神经元突触 α2自身受体及异质受体。适用于重度抑郁和明显焦虑、激越及失眠的抑郁患者。米氮平易出现嗜睡的不良反应，可能会影响患者认知能力的恢复。

（5）5-HT拮抗药和再摄取抑制药：

作用机制是阻断5－HT2受体，抑制 5-HT 和NE的再摄取。适用于伴有焦虑、失眠的轻中度抑郁。该药具有镇静、心血管不良反应和阴茎异常勃起。

二、心理治疗

在药物治疗的同时，配合心理治疗可唤起患者的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和消除抑郁症状。

目前运用最多的就是认知行为疗法，通过帮助患者认识到自己思维和行为带来的消极态度，学会控制情绪、适应环境，通过纠正患者的基本观念防止抑郁症复发。

心理治疗时应考虑患者的基本情况，症状的严重程度，功能受损范围，是否伴发精神科疾病，有无自伤、自杀行为及治疗的阶段性目标。

三、康复功能训练

卒中后抑郁与患者瘫痪、日常行为能力降低、生活不能自理有密切的关系。所以康复功能训练不仅有利于减少卒中患者神经功能缺损和功能依赖，也可以减少卒中后抑郁的发生，缩短病程。

康复训练包括以运动疗法为核心的物理治疗和以心理支持作用，提高日常生活自理能力的作业治疗。Lai 等[5]研究发现，进行循序渐进和规范化的治疗性身体锻炼有助于减轻卒中后的抑郁症状，并能改善抑郁患者的生活质量。

四、经颅磁刺激及重复经颅磁刺激

经颅磁刺激及重复经颅磁刺激在治疗情感性障碍疾病，特别是抑郁症方面是一种安全的治疗方法，日益受到重视。

重复经颅磁刺激还可以辅助治疗卒中后吞咽困难，改善卒中后肢体的运动功能等，对卒中疼痛综合征也能发挥长期的疼痛缓解作用。由于其安全性和有效性，它有可能成为一种新的治疗手段。