鼠疫是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病,也叫做黑死病。临床主要表现为高热、淋巴结肿瘤、出血倾向、肺部特殊炎症等。本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；说该病在 1347 年至 1353 年造成欧洲1/3 人口死亡。第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。我国历史上鼠疫流行区包括 21 个省区的 638 个县 (旗、市)，主要分布在东北、华北、西北、青藏高原、东南沿海和滇南等地区，如青海、西藏、云南、内蒙古、新疆、甘肃等地区。据1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“东死鼠，西死鼠，人见死鼠如见虎。鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。

发病机理

鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

发病机制

病菌自皮肤侵入后，一般经淋巴管到达局部淋巴结，引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合，周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素，进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展，即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通过飞沫传给他人又可引起原发性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起继发性败血型鼠疫，极严重者可以皮肤、淋巴结或肺损害极轻，而迅速成为原发性败血型鼠疫。鼠疫的基本病变是血管与淋巴管内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化。淋巴结皮质和髓质界限不清、呈凝固性坏死。镜检可见充血、水肿、出血、细胞退行性变性和坏死、炎症细胞浸润及细菌团块等。肺鼠疫常呈支气管性或大叶性，气管支气管黏膜极度充血，管腔内含血性泡沫状浆液性渗出液。全身皮肤黏膜有出血点，浆膜腔常有血性渗出液，各器官组织均有充血、水肿、出血或坏死。

预防

严格控制传染源

1．管理患者发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。

2．消灭动物传染源：对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。

3．切断传播途径：灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药；加强交通及国镜检疫对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。

保护易感者

1．预防接种自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-100px。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。

2．个人防护进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日g，分4次服；磺胺嘧啶每日g，分4次服；或链霉素每日g，分～2次肌注，连续6天。　

如今，鼠疫虽已罕见，但并没有完全消失，因为它仍然会在鼠类中传播，一有机会还会传播给人类。所以我们在生活中还是要注意预防鼠疫。